肥満を呼ぶメカニズム 高脂肪食は脳にも影響を与えたいた
細胞分子生理学の教授、サブリナ・ディアノさんの研究で、高脂肪食は脳にも影響を与え、さらに高脂質の食べ物をが食べたくなるようになるということがわかりました。
高脂肪の食べ物を食べると、脳の視床下部という部位に炎症が起きるということを知らなかったので、驚きました。その炎症がきっかけになって、より食べたくなるということのようです。生存のために、蓄えられるときに蓄えるよう進化してきたのかもしれませんが、現代ではあまりうまく行っていませんね。
David ZによるPixabayから
（細胞分子生理学のリチャード・サクッラーファミリー教授 、神経科学及び比較医学の教授、また、イェール大学の、統合的細胞シグナリングと代謝における神経生物学のプログラムのメンバー）
サブリナ・ディアノ氏が、高脂肪の食事が（具体的には高脂肪、高炭水化物が） どのように視床下部の炎症を引き起こすかについて、評価する研究を行った。肥満と栄養不足に対する生理学的な反応を調べる研究である。
研究者は、高脂肪の食事の三日後には視床下部で炎症が起こることを再確認した。体にはまだ肥満の兆候さえ現れていないときである。
「この変化はとても早く体重の増加が始まる前に起こったという事実に。私達は興味を持ちました。こういった変化の根底にある細胞のメカニズムについて知りたいと思いました。」ディアノさんは述べた。
高脂肪食を与えた動物の視床下部の炎症を調べたところ、ミクログリア細胞の物理的構造に変化が起こっていたことを発見した。ミクログリア細胞は炎症を制御する中枢神経システムの第一防衛線として働く細胞である。研究者らは、ミクログリアの活性化は細胞内のミトコンドリアによるものということを発見した。ミトコンドリアは取り入れた食べ物からエネルギーを取り出す助けをする細胞小器官だ。ミトコンドリアは高脂肪食の動物では小さかった。ミトコンドリアの大きさが変化したのは、脱共役タンパク質2(UCP2)というタンパク質によるものであたった。脱共役タンパク質2(UCP2)はミトコンドリアのエネルギー利用を制御していて、ミトコンドリアの大きさが変化したことが、視床下部のエネルギーコントロールとグルコースの恒常性（ホメオスタシス）に影響を与えていた。
脱共役タンパク質（UCP2）が媒介するミクログリアの活性化は、脳のニューロンに影響を与え、高脂質の食事による炎症の信号を受け取ったとき、ニューロンは動物を刺激して、もっと食べるよう、もっと肥満になるよう促していた。しかし脱共役タンパク質2(UCP2)ミクログリアから取り除くと、このメカニズムは阻害され、高脂肪食を与えられていた動物は、食べる量が減り、体重増加に抵抗した。
この研究は、高脂肪食が身体的に与える影響だけでなく、不健康な食事がいかに食事の摂取の仕方を神経学的にも変えてしまうかを示したものだった。
「特定の食べものを食べると、活性化してしまう特定の脳のメカニズムがあります。
これは進化の観点から重要なメカニズムかもしれません。しかし、いつでも脂質や炭水化物の多い食べ物が手に入るのは、有害です。」
ディアノさんの長年の目標は、私たち食べる食べ物の量を支配する心理学的な機構を理解することだ。また同時に、活性化したマイクログリアが、アルツハイマーを始はじめ、様々な病気に動のように影響を与えるのかついての研究も続けていく。アルツハイマーはミクログリアの変容と関係があり、肥満の人が多く発症する事がわかっている。
動物実験は人間と同じとは限らないとよく言われますが、この研究においては、概ね人にも当てはまるのではないでしょうか。
視床下部は、恒常性といって、体を一定に保つ働きを担う中枢です。機能が未解明な所も多いようですが、睡眠、摂食行動、性行動、ストレス反応に関わり、ホルモンを多数分泌する器官であり、交感神経・副交感神経と内分泌機能を総合的に調節していると言われており、人間が健康に生命を維持するのに重要な器官です。
高脂肪食を食べると視床下部が炎症を起こすのであれば、肥満の他にも広範囲にわたって影響がありそうな気がします。
『食べるから、より食べたくなるの』神経学的な理由とともに、高脂肪が視床下部に影響があるのが気になりました。
High-fat diets affect your brain, not just your physical appearance -- ScienceDaily
